Investigadors de l'Institut d'Investigacions Biomèdiques (CSIC-IDIBAPS) i de l'Institut de Química Avançada de Catalunya, del CSIC, són seleccionats per a una de les sis ajudes que concedeix la Fundació BBVA en Biomedicina. Estudiaran la implicació d'una proteïna en la malaltia del fetge gras, el que pot obrir noves vies per tractar malalties associades a l'obesitat.

D’esquerra a dreta: Gemma Fabriàs, Josefina Casas, Jose Carlos Fernández-Checa, M. del Carmen García-Ruiz.Hi ha una proteïna, la StARD1, que podria estar implicada en el desenvolupament de la malaltia del fetge gras no alcohòlic, malaltia associada a trastorns metabòlics com l'obesitat o la diabetis de tipus 2 i que pot derivar en cirrosi i càncer de fetge. No és una malaltia poc comuna: es calcula que afecta aproximadament al 25% de la població mundial.

Això, la implicació de la proteïna StARD1, és el que estudiaran investigadors de l'Institut d'Investigacions Biomèdiques de Barcelona (IIBB), centre del CSIC associat a l'IDIBAPS, i de l'Institut de Química Avançada de Catalunya (IIQAC) del CSIC, en un projecte que ha rebut una de les sis ajudes a equips de investigació científica que concedeix la Fundació BBVA en l'àmbit de Biomedicina.

El projecte, denominat MitoCholERaxis, està dirigit per Jose Carlos Fernández-Checa, cap del grup Regulació mitocondrial de la mort cel•lular i esteatohepatitis de l'IDIBAPS i de l'IIBB. També participen Mª del Carmen García-Ruiz, investigadora del mateix grup de l'IIBB i Gemma Fabrias, Josefina Cases i Nuria Bielsa l'Institut de Química Avançada de Catalunya (IQAC-CSIC).

La malaltia del fetge gras es caracteritza per l'acumulació de colesterol en els hepatòcits, el principal tipus de cèl·lules del fetge

La proteïna StARD1 és l'encarregada de transportar el colesterol a les mitocòndries, els components cel•lulars on es genera l'energia necessària per a la cèl•lula i per tant amb un paper clau en el metabolisme.

A nivell cel·lular, la malaltia del fetge gras es caracteritza per l'acumulació de colesterol en els hepatòcits, el principal tipus de cèl•lules del fetge; les molècules de colesterol s'acumulen en els mitocondris.

D'altra banda, estudis recents demostren que l'obesitat interfereix en el funcionament del reticle endoplasmàtic, un altre orgànul cel•lular que s'encarrega, entre altres coses, de la maduració de les proteïnes i de la seva distribució en la cèl•lula o fora d'ella. Quan no funciona correctament, les proteïnes no es formen bé i s'acumulen, impedint que es desenvolupin amb normalitat algunes funcions cel•lulars.

L'objectiu del projecte és entendre millor el vincle entre les fallades en el reticle endoplasmàtic i l'acumulació de colesterol en les mitocòndries a través d'aquesta proteïna específica, la StARD1.

Diversos estudis previs d'aquest mateix equip ja han demostrat la relació entre fallades en el reticle endoplasmàtic i sobreproducció de StARD1. Ara el grup vol induir obesitat -mitjançant una dieta obesogènica- en ratolins que han estat modificats genèticament perquè els seus hepatòcits no puguin produir StARD1.

"La demostració que aquesta proteïna és clau en la malaltia del fetge gras obre importants vies per a futurs tractaments contra malalties associades a l'obesitat", assenyala Jose Carlos Fernández-Checa.